FUENTE: ABC

Las células del corazón son capaces de responder de diferente forma ante una situación de presión arterial. Lo han visto investigadores japoneses en un estudio realizado en células y ratones humanos y es la primera vez que los investigadores han identificado diferencias entre las células del músculo cardíaco que fallan y las que se adaptan a la presión arterial alta. El estudio se publica en «Nature Communications» y tiene potenciales aplicaciones futuras en el tratamiento de las enfermedades cardiovasculares.

Las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte en todo el mundo, según la Organización Mundial de la Salud. La presión arterial alta causa insuficiencia cardíaca, pero se desconoce el mecanismo subyacente por el que esto ocurre.

En este nuevo estudio coordinado desde la Universidad de Tokio, se ha visto que las células que se adaptaron a la presión arterial alta eran más gruesas que las células sanas. Estas células más gruesas necesitaban más energía, pero podían mantener el corazón latiendo. Sin embargo, las que no se adaptaron se estiraron y se debilitaron, como una banda elástica desgastada, y podrían contraerse para mantener el bombeo de sangre.

«Estos resultados son los primeros en mostrar que algunas células fallan y otras se adaptan a la presión arterial alta dentro del mismo corazón. Estamos muy interesados en investigar el aumento de la actividad de los genes que son importantes para generar energía en la célula», explica Seitaro Nomura, cardiólogo y primer autor del artículo de investigación.

Los científicos identificaron múltiples grupos de genes que habían aumentado o disminuido su actividad cuando las células superaban la presión arterial alta, pero se centraron en un gen, el p53. En las células defectuosas, p53 mostró una mayor actividad. Los investigadores sospechan que el p53 envía señales a las células para que se adapten o fracasen al aumento de la presión. Este gen es muy conocido para los investigadores del cáncer por responder al daño del ADN y mantener el crecimiento y la división celular.

Nomura y su grupo examinaron la actividad genética de cientos de células individuales de un pequeño número de ratones y pacientes que se habían sometido a una cirugía cardíaca. Identificar la actividad genética de células individuales, en lugar de promediar la actividad genética de muchas células, se conoce como análisis de transcriptoma de células individuales y puede revelar diferencias entre células del mismo individuo.

«Los científicos ya saben cómo reprogramar células adultas en células madre pluripotentes inducidas (iPS)», explica Nomura, refiriéndose a la investigación ganadora del Premio Nobel 2012 que otorga a las células adultas la capacidad de volver a un estado inmaduro. «Esto me da la confianza de que, con el tiempo, podremos encontrar una manera de reprogramar las células cardíacas defectuosas en células cardíacas adaptativas», añade.

Es decir, en el futuro los cardiólogos pueden «convencer» a las células para que se adapten a la hipertensión, a una aorta estrecha o un ataque cardíaco y prevenir así la insuficiencia cardíaca. «Combinar el análisis computacional con técnicas médicas experimentales puede ampliar nuestro conocimiento y mejorar el proceso de investigación de laboratorio a pacientes junto a la cama», concluye Nomura.