FUENTE: La Razón

Es un ciclo enloquecedor que nos ha afectado a todos: comienza un picor que provoca rascarse, pero rascarse solo empeora el picor. Ahora, investigadores han revelado el mecanismo del cerebro que impulsa este circuito de retroalimentación incontrolable y que provoca rascarnos. En un estudio publicado este jueves en la revista ‘Neuron’, los científicos demostraron que la actividad de un pequeño subconjunto de neuronas, ubicadas en una región cerebral profunda llamada sustancia gris periacueductal, rastrea el comportamiento de rascado evocado en ratones. «Todavía no existe un tratamiento eficaz para la picazón crónica, lo que se debe en gran parte a nuestro conocimiento limitado sobre el mecanismo neural de la picazón», dice el autor principal del estudio, Yan-Gang Sun, de la Academia de Ciencias de China. «Nuestro estudio proporciona el punto de partida para descifrar aún más cómo se procesa y modula la picazón en el cerebro. Eventualmente, esto podría llevar a la identificación de nuevas dianas terapéuticas», añade.

La picazón puede ser provocada por una amplia gama de causas, que incluyen reacciones alérgicas, afecciones de la piel, sustancias químicas irritantes, parásitos, enfermedades, embarazos y tratamientos para el cáncer. El ciclo de rascarse la picazón puede afectar significativamente a la calidad de vida y provocar daños graves en la piel y los tejidos. Estudios recientes han identificado subtipos específicos de neuronas en el circuito de picazón espinal, incluidas las células que expresan el receptor peptídico liberador de gastrina (GRPR, por sus siglas en inglés). Pero se sabe relativamente poco sobre las regiones del cerebro involucradas en el procesamiento de la picazón. Sun y su equipo sospecharon que el gris periacueductal podría estar involucrado, en parte debido a su papel crítico y bien conocido en el procesamiento de información sensorial relacionada, como el dolor.

En el nuevo estudio, los científicos primero registraron en neuronas de la materia gris periacueductal en ratones que se movían libremente y que fueron inducidos a rascarse a través de inyecciones con histamina o con un medicamento antimalárico llamado cloroquina. El comportamiento de rascado inducido por la picazón daba pistas de la actividad de un conjunto específico de neuronas que producen un neurotransmisor llamado glutamato y un neuropéptido llamado taquiquinina 1 (Tac1). Cuando los investigadores eliminaron las neuronas que expresaban Tac1, el rascado inducido por la picazón disminuyó significativamente. En contraste, la estimulación de estas neuronas desencadenó un comportamiento de rascado espontáneo, incluso sin histamina o cloroquina, al activar las neuronas que expresan GRPR en el circuito de picazón espinal.

Sun dice que se sabe poco sobre cómo evolucionó el circuito de la picazón, a pesar de su importancia para la supervivencia de los animales. «La sensación de picazón juega un papel clave en la detección de sustancias dañinas, especialmente las que se han adherido a la piel --dice Sun--. Dado que la picazón conduce al comportamiento de rascarse, esto permite al animal deshacerse de las sustancias dañinas. En algunos casos, la lesión causada por rascarse puede provocar fuertes respuestas inmunitarias, que podrían ayudar a combatir las sustancias invadidas».

En estudios futuros, Sun y su equipo planean investigar qué moléculas de las neuronas periacueductales que expresan Tac1 pueden ser atacadas por fármacos. También buscarán otros nodos en la red de picazón del cerebro. «Estos estudios nos ayudarán a diseñar nuevos enfoques o desarrollar nuevos fármacos para el tratamiento de pacientes con picazón crónica», concluye.