FUENTE: Levante

Investigadores del Idibaps-Hospital Clínico de Barcelona han participado en un estudio europeo que ha demostrado que si se inhibe la activación y el número de plaquetas en el hígado se frena que el hígado graso derive en carcinoma hepatocelular (un tipo de cáncer hepático), en modelos animales.

Josep Maria Llovet, jefe del grupo de investigación traslacional en oncología hepática del Idibaps, profesor de la Universidad de Barcelona y director del Liver Cancer Program en la Icahn School of Medicine at Mount Sinai, de Nueva York, y Roser Pinyol, investigadora del mismo grupo del Idibaps, dieron ayer a conocer el resultado del trabajo. El estudio, coordinado por Mathias Haikenwälder, investigador del Centro de Investigación del Cáncer de Heidelberg (Alemania), ha sido publicado en la revista Nature Medicine.

La enfermedad por hígado graso no alcohólico es la patología crónica más frecuente del hígado en los países occidentales y se caracteriza por la acumulación de grasa en los hepatocitos, que son las células principales del hígado. Llovet precisó que hay diferentes grados en la enfermedad, que va desde la esteatosis, en la que la acumulación de grasa en el hígado se produce de forma aislada, hasta la esteatohepatitis, que aparece cuando hay una inflamación y fibrosis progresivas que pueden desembocar en cirrosis y en cáncer de hígado.

Entre un 20 % y un 25 % de la población europea y norteamericana tiene hígado graso y una cuarta parte de la misma desarrollará esteatohepatitis, según el investigador. La esteatohepatitis puede llevar a un carcinoma hepatocelular, que supone el 90 % de los tumores primarios de hígado y es la cuarta causa de muerte por cáncer en el mundo. «En EE UU, la esteatohepatitis causa entre un 15 % y un 20 % de los casos de carcinoma hepatocelular, el tipo más frecuente de cáncer hepático, por lo que encontrar mecanismos para prevenir la progresión de la enfermedad es clave para reducir esta tasa», dijo el investigador.

Uso de antiinflamatorios

Los investigadores han observado en modelos animales que, tanto el número de plaquetas como su activación y agregación, aumentan de forma significativa en la esteatohepatitis, y que el tratamiento con antiagregantes plaquetarios, que evitan la acumulación y activación de plaquetas, frena la progresión de la enfermedad. También han constatado que la administración de antiinflamatorios convencionales no frena la enfermedad ni evita la aparición del cáncer de hígado.

La coautora del estudio, Roser Pinyol, explicó que los investigadores proponen una diana terapéutica selectiva, el receptor plaquetario GPIba, «un receptor de las plaquetas que si se bloquea tiene un efecto antiagregante y no se produce la activación inflamatoria en el hígado».

Este estudio supone, dijo Llovet, «un cambio de paradigma, que nos permite plantear el tratamiento con un antiagregante selectivo como estrategia para prevenir la aparición de cáncer de hígado en pacientes con esteatohepatitis».