Fuente: Sinc
Una investigación del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) muestra, por primera vez, que los virus humanos herpes simplex mutan in vitro más rápido de lo que se pensaba.
Los resultados del trabajo, publicado en la revista PLOS Pathogens, indican además que el virus herpes simplex tipo 2, causante del herpes genital, es capaz de evolucionar más rápido que su homólogo labial, el virus herpes simplex tipo 1, en cultivo celular.
Los hallazgos cuestionan la alta estabilidad genómica atribuida a estos virus y pueden tener implicaciones en el desarrollo de antivirales
Estos hallazgos cuestionan la alta estabilidad genómica atribuida a estos virus y pueden tener implicaciones en el desarrollo de antivirales, así como en la utilización de estos a largo plazo.
“El virus del herpes simple es uno de los patógenos humanos más prevalentes a escala mundial, para el cual no existe cura o vacuna. Hemos encontrado que ambos tipos de herpes simplex acumulan cambios cuando replican en cultivo celular, lo que puede cambiar su fenotipo muy rápidamente”, explica Antonio Alcamí, del Centro de Biología Molecular Severo Ochoa (CBM-CSIC-UAM), centro mixto del CSIC y la Universidad Autónoma de Madrid.
La replicación viral da lugar a mutaciones
Estos resultados son fruto de la optimización de análisis bioinformáticos y de técnicas de ultrasecuenciación masiva, que son fundamentales para entender la forma en la que estos patógenos humanos evolucionan durante la replicación viral en diferentes tejidos.
Todo ello ayudaría a identificar factores de virulencia y a controlar o reducir la generación de resistencia a los antivirales que se usan para tratar el herpes labial y genital en los pacientes.
El virus del herpes genital genera muchas más mutaciones al replicar que su homólogo labial.
“Hemos optimizado un método que permite detectar mutaciones nuevas que aparecen con muy baja frecuencia en la población viral cuando estos virus replican. Gracias a ello, observamos cómo el virus del herpes simplex tipo 2 genera muchas más mutaciones al replicar que su homólogo labial (tipo 1), lo que se traduce en una tasa evolutiva más rápida para el primero”, concluye Alberto Domingo López Muñoz, del Instituto Americano de Alergias y Enfermedades Infecciosas.
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