FUENTE: ABC.

La infección por el virus del Zika no suele conllevar ninguna complicación grave en los adultos. De hecho, solo uno de cada cinco infectados llega a padecer síntomas, que además resultan muy leves –por lo general, fiebre, dolor y erupciones en la piel–. Sin embargo, el virus puede resultar muy peligroso, e incluso mortal, en caso de embarazo. Y es que como ha reconocido recientemente la Organización Mundial de la Salud (OMS), el Zika podría ser responsable del aumento de los casos de microcefalia en fetos y bebés registrados en el último año en Brasil. Ahora, un nuevo estudio dirigido por investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad John Hopkins en Baltimore (EE.UU.) parece explicar la relación entre el virus y la microcefalia en fetos y neonatos.

Concretamente, el estudio, publicado en la revista «Cell Stem Cell», muestra que el virus del Zika infecta un tipo de células madre neuronales responsables de la formación de la corteza cerebral, esto es, la capa o manto de tejido nervioso que cubre la superficie de los hemisferios cerebrales. Y como consecuencia de esta infección, las células madre mueren o pierden la capacidad de dividirse, por lo que la corteza cerebral no forma correctamente o, llegado el caso, no se regenera.

Como explica Guo-li Ming, directora del estudio, «se han comunicado casos de infección por el virus del Zika en los que, si bien algunas áreas cerebrales parecen haberse desarrollado con normalidad, la mayoría de las estructuras del córtex cerebral han desaparecido. Por tanto, una pregunta muy importante que se deriva de nuestra investigación es si el virus del Zika se dirige específicamente a las células progenitoras neuronales responsables de la formación de la corteza cerebral».
Ataque sobre los progenitores neuronales

Para llevar a cabo el estudio, los investigadores dejaron crecer el virus del Zika en células de mosquito durante varios días para, posteriormente, utilizarlo para infectar células humanas en placas de laboratorio.

Los resultados mostraron la gran afinidad del virus por las células progenitoras neuronales de la corteza cerebral, esto es, las células madre que se diferencian en las neuronas que conformarán la corteza creer. De hecho, el virus utiliza este tipo de células como reservorio y las ‘secuestra’ y ‘explota’ para multiplicarse.

Como indica Hengli Tang, co-autor de la investigación, «a los tres días de la infección, el 90% de las células progenitoras neuronales habían sido infectadas y secuestradas para producir las nuevas copias del virus».

Y a ello se suma, continúa Hengli Tang, «que los genes necesarios para combatir el virus en todavía no se habían activado en estas células, lo que es ciertamente inusual. El resultado es que gran parte de estas células murieron, mientras que el resto mostraron una alteración de los genes que controlan la división celular, lo que indica que no se pudieron generar nuevas células de una forma eficiente».
Hay que seguir investigando

En este contexto, debe tenerse en cuenta que, como reconocen los propios autores, el estudio se ha llevado a cabo de forma muy acelerada en respuesta a la creciente emergencia sanitaria generada por la reciente eclosión de la infección –muy especialmente en distintos países de Sudamérica, sobre todo Brasil y Colombia, si bien la OMS ya la ha calificado como un problema de salud pública global.

En palabras de Hengli Tang, «lo que intentamos es conocer la relación entre la infección y los potenciales efectos neurológicos. Así, nos hemos centrado en una de las primeras cuestiones sobre las que la población demandaba respuestas».

De hecho, el estudio se ha desarrollado en menos de un mes. Sea como fuere, como apunta Hongjun Song, co-autor del estudio, «se trata de un primer paso. Todavía queda mucho por hacer. Lo que hemos observado en las placas de laboratorio es que el virus del Zika infecta células neuronales similares a las que forman la corteza durante el desarrollo del cerebro humano. Y si bien aún desconocemos lo que sucede realmente durante el desarrollo fetal, nuestros hallazgos pueden correlacionarse con la interrupción de este desarrollo a nivel cerebral».

En definitiva, se requieren más estudios. O como concluye Hongjun Song, «la evidencia directa de la asociación entre el virus del Zika y la microcefalia debería obtenerse a través de estudios clínicos».