La respuesta a esta apasionante hipótesis comienza a gestarse nada menos que en los años ochenta del siglo pasado cuando Stephen Lyon Crohn, un neoyorquino homosexual, fue viendo como sus parejas morían como consecuencia del sida mientras que milagrosamente a él no le ocurría nada. Convenientemente estudiadas sus células, en 1996 se comprobó que era portador de la llamada "mutación delta 32" en una proteína de la superficie de los linfocitos, el receptor CCR5, que en condiciones normales sirve como un camino de acceso para el VIH (y también para otros virus como el de la viruela) al interior de las células.

Se llegó a la conclusión de que Stephen Crohn (por cierto, familiar del médico del mismo apellido que dio nombre a la enfermedad de Crohn) estaba protegido del VIH como consecuencia de esta mutación que impedía al virus entrar en las células y producir en ellas sus efectos devastadores y lo mismo a todas las personas con el marcador CCR5 delta 32 en estado homocigoto, es decir heredado de ambos progenitores. Esta mutación es particularmente frecuente en el norte de Europa, se calcula que está presente en un 1% de la población caucásica y menos aún en otras razas.

Este hallazgo abrió un gran abanico de posibilidades en la lucha contra el sida mediante el diseño de nuevos fármacos que interfieren en esta vía de acceso del virus y que, por tanto, pueden frenarle y mantener la infección controlada. Sin embargo, pronto se pensó que el desiderátum sería conseguir que las células de los pacientes infectados desarrollasen esta mutación y de esta forma se hicieran inmunes al virus.

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