FUENTE: ABC

Investigadores de la Universidad de Vanderbilt han logrado frenar el tumor rabdoide maligno (MRT, por sus siglas en inglés), uno de los cánceres infantiles más letales, gracias a que han descubierto que una proteína pro-cáncer, MYC, es inhibida por la proteína anticácer, SNF5. La pérdida de SNF5 efectivamente «quita los frenos» de MYC, acelerando así el crecimiento canceroso.

Los investigadores concluyen que el bloqueo de MYC podría ser «inesperadamente efectivo» en el tratamiento del tumor rabnoide maligno, así como otros cánceres provocados por la inactivación de SNF5.

«Una de las dificultades en el tratamiento de un cáncer como el MRT es que se debe a la pérdida de una proteína particular de la célula tumoral», explica el doctor William Tansey, profesor de Investigación de Cáncer y de Biología Celular.

«Mostrar que un MYC está activado por la pérdida de SNF5 identifica un objetivo al que puedes llegar en estos cánceres», apunta el investigador.

Tansey, co-líder del Programa de Investigación de Mantenimiento del Genoma en el Centro de Cáncer Vanderbilt-Ingram, es un experto conocido internacionalmente en MYC, una familia de tres proteínas relacionadas que están sobreexpresadas en cáncer y que contribuyen a aproximadamente 100.000 muertes por cáncer cada año en Estados Unidos.

Las proteínas MYC funcionan como reguladores de la transcripción, controlando la expresión de miles de genes relacionados con el crecimiento celular, la proliferación, el metabolismo y la inestabilidad genómica. El laboratorio de Tansey se centra en determinar los mecanismos básicos de acción de MYC que pueden conducir a nuevas estrategias para dirigirse a MYC en la práctica clínica.

Usando enfoques bioquímicos y genómicos, Tansey y sus colegas demostraron que SNF5 inhibía selectivamente la unión de MYC al ADN, algo que se requiere para su función tumorigénica. En consecuencia, la reintroducción de SNF5 en células cancerosas también desplazó a MYC de la cromatina (el complejo de ADN, ARN y proteínas que forman los cromosomas), lo que inhibe los programas de expresión de genes procancerosos.