FUENTE: Las Provincias

Eliminar el reservorio del virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es uno de los principales retos para curar el sida, un objetivo que lleva años en el núcleo de las investigaciones sobre esta enfermedad. Por primera vez, científicos del hospital Vall d'Hebron de Barcelona han descubierto que un fármaco comercializado para tratar distintos tipos de cáncer es capaz de atacarlo, lo que «abre una nueva puerta» para acabar con la enfermedad, ha señalado la líder del estudio María José Buzón.

El reservorio del VIH son las células donde el virus se «esconde» para no ser descubierto por los fármacos que lo atacan e intentan eliminarlo. Fuera de esta «guarida», el VIH se sirve de las células sanas del sistema inmunitario para reproducirse por todo el cuerpo e infectarlo, pero dentro del reservorio entra en estado latente, como si estuviese dormido, y se vuelve inaccesible para los tratamientos. Dicho reservorio impide que el virus se pueda eliminar pues, cuando los pacientes dejan la medicación, se «despierta» o reactiva y vuelve a infectar el organismo.

Hasta ahora no se había identificado ninguna diana celular para atacar exclusivamente las células reactivadas ni ninguna estrategia que permitiera atacar y eliminar el reservorio del VIH.

Durante el experimento, que se ha desarrollado 'in vitro', los investigadores se dedicaron a atacar las células que ocupan el reservorio del VIH y detectaron que cuando se reactiva el virus en las células o linfocitos T CD4 +, estos producen la molécula CD20. Para atacar a estas moléculas, administraron un fármaco que se utiliza comúnmente para tratar tumores, llamado rituximab, y comprobaron que, gracias a la acción del fármaco, se eliminó más del 60% del reservorio celular que se había reactivado.

A pesar de las buenas expectativas que ofrece el descubrimiento, y aunque el rituximab se utiliza actualmente para tratar varios tipos de cáncer, por ahora no es seguro aplicarlo para tratar el sida porque no es capaz de discriminar entre las células que expresan la molécula CD20 y las que no están infectadas por el VIH. Es decir, es capaz de destruir el sistema inmunológico de los pacientes. Por ello, «el objetivo es diseñar un fármaco que ataque de forma selectiva únicamente a la células infectadas por VIH», ha concluido la autora.